遺傳生命中的缺陷

1. 回到首頁
2. 最新消息
3. 遺傳生命中的缺陷

很多疾病其實只是生物演進跟不上社會變遷的結果 | 2021.11.08

---

【遺傳生命中的缺陷】
記得以前在醫院經過內分泌科的時候，某高管忍不住跟我說，你看到的這些病人都是一張張空白的長期飯票。

不論是糖尿病、狼瘡、憂鬱症、地中海型貧血、高血壓、過敏....等等的遺傳性疾病或是慢性疾病，對於現代的人類來說，它為我們帶了無無窮無盡的煩惱，同時也為了醫療這個行業帶了無期限的收入與保障。

但其實，從生物演進的角度來說，這些醫療中所謂的遺傳性與慢性疾病，很可能只是人類的生物演進跟不上社會變遷的結果。

《血栓與中風》
例如構成血栓的基因，在古代的人類身上是佔有優勢的，它在古代可以讓我們的祖先在為了生存與動物拼命搏殺的時候，能夠快速的增加凝血功能。但是到現今的時代中，人類已經不需要動不動就以命相搏，太過於活躍的凝血功能，反而使得我們承受了中風、肺栓塞、與妊娠併發症的危險。

《免疫與過敏》
又例如，過去對於抵抗病毒、細菌與寄生蟲的免疫基因，這些基因在過去生活條件極差的狀況下，能夠有效的對抗病原體，但是在現今的社會中，這種基因反而會容易導致過敏、發炎與自身免疫的疾病。所以你的過敏，發炎，狼瘡，也許只是過去的祖先們遺留下來的連續求生警報系統亂響而已。

《地中海型貧血與瘧疾》
我們已知地中海型貧血是基因的遺傳性疾病，但在過去的熱帶與亞熱帶地區，是瘧疾的盛行地區，而地中海貧血基因者可稍減低些瘧疾的死亡率，過去在熱帶與亞熱帶的好基因，在時代的演變下，變成了另一種遺傳性的疾病。

《飢餓與肥胖》
過去人類的進食狀況基本上都是有一頓沒一頓的，也就是長期處於挨餓的狀況，所以在當時能夠維持生命才是人類最重要的選擇，在1962年美國遺傳學家 James Neel 提出在進化的節儉基因（thrifty genes）假說，它指出某些基因能夠讓我們吃進食物並能夠更有效轉化養分存放在身體上，若有剩餘則加以儲存於脂肪組織中，以備食物匱乏時，度過難關，更能夠提高生存的機率，所以生物機制與基因鼓勵我們多吃。

「節儉基因」型個體易食慾亢進和胰島素抵抗引發2型糖尿病。也就是說當我們攜帶著這些招致肥胖的基因時，跟一般人相較，我們可能只是吃了幾口高熱量的食物，但是我們的基因卻能夠更有效率的轉化成脂肪囤積在身上。這些雖然沒有絕對性，但卻都是造成影響的因素之一。

另外維他命Ｂ群能夠幫助代謝碳水化合物，過去的人類以肉類與堅果作為主食時，食用的內臟與果實中能夠攝取足夠的維生素Ｂ群，但是現代人的食物經過了各種加工處理，反而使得營養不均而加速了肥胖的狀況。

《尿酸酶基因與痛風》

上述的遺傳基因假說，能夠在日本愛知醫科大學任教的的石本 卓嗣（Takuji Ishimoto）與米格爾·拉納斯帕（Miguel Lanaspa）在詹森實驗室中進行的實驗找到了證明。

例如大多數的動物中，尿酸酶會分解由食物代謝過程中產生的尿酸。也就是說，尿酸酶可以將尿酸分解為細胞所需要的能源和原料。

在1650萬年前，因為全球進入了氣候變遷的時期，使得當時的生物進入得相當長時期的挨餓狀態，於是部份的生物基因中，具有尿酸酶轉化基因的突變而失效，從而導致尿酸在血液里的含量升高。

而尿酸的升高，能夠加強脂肪的合成，並放大果糖的影響，能將果糖更迅速轉化成脂肪。在過去，讓生物得以在大饑荒中生存的機制，在現代更能夠導致糖尿病與痛風的問題。

【生命因有缺陷而完美】
相關的遺傳機制與慢性疾病的關係太多，舉例是舉不完的。

綜上所述，其實人本來就不是完美的，每個遺傳機制最終都是為了求生，而這些遺傳機制也都有它的好處與壞處。在當時的美好機制與基因，都會因為時間與環境的演變，而改變了它在生命中的表現。

很可惜的是，我們從出生開始，就沒有人拿著一本身體使用手冊告訴我們，我們應該怎麼使用自己的身體，

我們也許可以換一種方式來思考，我們在現代所認為的疾病。它的本質到底是一種疾病，還是一種社會現象？

---

參考文獻：

＊Science 12 Feb 2016:Vol. 351, Issue 6274, pp. 648-649 DOI: 10.1126/science.351.6274.648

＊Science, 28 February 2014, p. 1017

＊Science, 3 July 2015, p. 21

＊Science, 24 July 2015, p. 362

＊Science, DOI: 10.1126/science.1188021

＊Nature507,354–357(20 March 2014) doi:10.1038/nature12961

＊Lacking ketohexokinase-A exacerbates renal injury in streptozotocin-induced diabetic mice.

＊High salt intake causes leptin resistance and obesity in mice by stimulating endogenous fructose production and metabolism.

＊LACKING OF KETOHEXOKINASE AMELIORATED THE RENAL LIPID ACCUMULATION IN HIGH-FAT DIET FED STREPTOZOTOCIN INDUCED DIABETIC MICE

---

延伸閱讀：
《黑暗又荒謬的年代-治療同性戀》
《ADHD與飲食及過敏相關》
《一個剝奪母愛的實驗》
《惡名昭彰的前額葉切除術》
《習得性無助》
《那個號稱吃糖可以減肥的時代》

---

::回到文章列表::

《靈氣療法》 《能量治療》 《影片採訪》 《研究紀錄》 《中醫隨筆》 《知命識命》